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La Neuroplasticidad

Cuando se comenzó a hablar de neuroplasticidad hace veinte o treinta años los neurólogos pensaban que sólo podía darse en animales de laboratorio. Actualmente existen pruebas que demuestran que la neuroplasticidad también se da en el cerebro humano y éstos son algunos ejemplos de ello:

1.2. Contradiciendo la fisiología tradicional, se demuestra que los reflejos monosinápticos pueden variar. Tras estimular por vía eléctrica el nervio, el potencial llega al SN, fluye a través de la sinápsis y vuelve al músculo, y se observa el potencial que es la excitación del músculo. Si el estímulo aumenta esa excitación crece. Evidentemente no se puede cambiar el tamaño de un potencial, así que lo que se está haciendo es reclutar unidades motoras adicionales.

Este experimento se realizó en seres humanos y en simios comprobándose que en ambas especies el potencial variaba y esta variación se daba en ascendente o en descendente según lo que se pidiera. Además, el cambio en ascendente se daba relativamente rápido y, a medida que avanzaba el experimento, la evolución avanzaba a más pero más paulatinamente. Parece que esta pequeña variación inicial está relacionada con el cerebro a diferencia del gran cambio gradual que se relaciona con la médula. En una de las especies del experimento se podía cortar la médula y se observaba que antes del corte los cambios eran unilaterales y tras el corte los cambios no sólo se mantenían sino que se transformaban en bilaterales. Así que la médula aprendía más de lo que estaba expresando y lo que hacía el cerebro era restringir la expresión de lo aprendido. La médula estaba en proceso de aprendizaje de algo global, no diferenciado y el cerebro era el elemento que imponía la diferenciación.

En este experimento también se comprobó que no es un cambio en las células sensoriales sino que se produce algo de cambio en la neurona en sí. Hubiera cabido esperar aprendizaje en la parte interneuronal pero no en la parte motora y este experimento demuestra que el aprendizaje se da en la parte motora aunque se desconoce en qué consiste este aprendizaje.

1.2. En los lectores de Braille, la representación en corteza del primer dorsal interóseo aumenta porque lo emplean para escanear con el dedo, en detrimento del abducctor cuyo uso es menor.

Realizando un seguimiento de un paciente que ha sufrido un infarto cerebral se comprueba que, tras dos semanas de terapia intensa en la mano más afecta, teniendo inmovilizada la mano menos afecta, la representación en corteza de la mano menos afecta aumenta. Esta representación ampliada se debe a un cambio en la actividad metabólica de las células nerviosas y una vez alterada la función, es decir, tras el proceso de adquisición, éstos cambios deberían desaparecer aun cuando perdure la mejora funcional.

Se demuestra científicamente mediante respuestas evocadas que cuando existe una deficiencia en un sentido el resto se desarrollan más. Al iluminar con un fogonazo de luz el ojo y observar la respuesta eléctrica de la corteza visual se comprueba que la respuesta es mayor si el individuo es sordo que si no lo es. Además, por otro estudio se comprueba que, cuando una persona vidente toca un texto escrito en Braille la respuesta se limita a la corteza somatosensorial pero, si quien toca el texto es un invidente, a medida que lee el texto se dispara la actividad en la corteza visual y se “apaga” la actividad en la corteza occipital. Además si colocamos un estímulo magnético en su corteza esto desordena la corteza y les resulta imposible leer. Así que los invidentes necesitan la corteza visual para leer y no la somatosensorial a pesar de estar rozando con los dedos.

Todos estos estudios vienen a demostrar que los cambios en el cerebro no se dan sólo durante los 6 meses posteriores a la lesión sino que el cerebro puede seguir variando pasado este periodo.